Biomarcadores de estrés oxidativo en la enfermedad de Huntington y otros desórdenes neurológicos: estudio comparativo

Fundamento: los biomarcadores de estrés oxidativo en la enfermedad de Huntington pudieran predecir el curso de la enfermedad y evaluar nuevos tratamientos, pero su naturaleza inespecífica parece impedir la identificación de algún marcador útil. Esclarecer similitudes y diferencias de este fenómeno y su comportamiento con características clínicas puede ser esencial. Objetivo comparar biomarcadores de estrés oxidativo entre pacientes con enfermedad de Huntington y con otros desórdenes neurológicos. Métodos se realizó un estudio analítico, retrospectivo y caso-control (enfermedad de Huntington esclerosis lateral amiotrófica, ataxia espinocerebelosa tipo 2 e ictus isquémico: en etapa aguda y crónica). Se recogieron variables demográficas, clínicas y marcadores de daño oxidativo (malonildialdehído, productos avanzados de oxidación a proteínas) y antioxidantes (superóxido dismutasa: catalasa: glutatión peroxidasa, capacidad antioxidante del plasma). Resultados hubo diferencias significativas del malonildialdehído en la enfermedad de Huntington respecto al control (p=0,02), pero no con el resto de los grupos. La enzima superóxido dismutasa en enfermedad de Huntington fue menor estadísticamente en comparación con esclerosis lateral amiotrófica, aunque para la catalasa fue superior en relación con el resto de los pacientes. El FRAP en enfermedad de Huntington resultó menor significativamente versus esclerosis lateral amiotrófica e ictus isquémico agudo. Los productos avanzados de la oxidación de proteína se correlacionaron directamente con las edades biológicas y de inicio de la enfermedad de Huntington. La actividad motora en la esclerosis lateral amiotrófica y el déficit neurológico en el ictus isquémico agudo se correlacionaron con el malonildialdehído y glutatión peroxidasa respectivamente. Conclusiones la enfermedad de Huntington parece mostrar características específicas en su sistema antioxidante. La oxidación de proteínas pudiera estar relacionada con la acumulación de huntingtina mutada en el tiempo.

Foundation: biomarkers of oxidative stress in Huntington's disease could predict the course of the disease and evaluate new treatments, but their nonspecific nature seems to prevent the identification of any useful marker. Clarifying similarities and differences of this phenomenon and its behavior with clinical characteristics may be essential. Objective: compare biomarkers of oxidative stress between patients with Huntington's disease and other neurological disorders. Methods: an analytical, retrospective and case-control study was carried out (Huntington's disease, amyotrophic lateral sclerosis, spinocerebellar ataxia type 2 and ischemic stroke: acute and chronic stage). Demographic and clinical variables and markers of oxidative damage (malonildialdehyde, advanced protein oxidation products) and antioxidants (superoxide dismutase: catalase: glutathione peroxidase, plasma antioxidant capacity) were collected. Results: there were significant differences in malonyldialdehyde in Huntington's disease compared to the control (p=0.02), but not with the rest of the groups. The enzyme superoxide dismutase in Huntington's disease was statistically lower compared to amyotrophic lateral sclerosis, although for catalase it was higher in relation to the rest of the patients. FRAP in Huntington's disease was significantly lower versus amyotrophic lateral sclerosis and acute ischemic stroke. Advanced products of protein oxidation were directly correlated with the biological and onset ages of Huntington's disease. Motor activity in amyotrophic lateral sclerosis and neurological deficit in acute ischemic stroke were correlated with malonyldialdehyde and glutathione peroxidase, respectively. Conclusions: huntington's disease seems to show specific characteristics in its antioxidant system. Protein oxidation could be related to the accumulation of mutated huntingtin over time.

Asociación de marcadores inflamatorios y de disfunción endotelial con la depresión en la enfermedad cerebrovascular isquémica

Fundamento: la depresión es una de las complicaciones no neurológicas más frecuentes en la enfermedad cerebrovascular isquémica. Objetivo: determinar la asociación de marcadores inflamatorios y de disfunción endotelial con la depresión en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica. Métodos: se realizó un estudio analítico, prospectivo de corte transversal en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica en fase aguda (N=22) y no aguda (N=37); atendidos en el Instituto de Neurología y Neurocirugía y el Hospital Manuel Fajardo, de La Habana, Cuba. Se recogieron variables demográficas, factores de riesgo, etiología y localización del infarto, deficiencia neurológica, discapacidad para las actividades de la vida diaria (índice de Barthel), neuropsicológicas (depresión por inventario de Beck y test de Hamilton). Se determinó proteína C-reactiva, alfa-1-antitripsina, complementos C3 y C4 y microalbuminuria. Resultados: las puntuaciones de las pruebas neuropsicológicas no tuvieron diferencias significativas entre la fase aguda y no aguda, pero hubo un aumento estadístico de la frecuencia de pacientes sin depresión y con ligera depresión en la fase no aguda. En la fase aguda, el complemento C4 y en la fase no aguda el complemento C3, la proteína C-reactiva y el alfa-1-antitripsina se correlacionaron directamente con la puntuación del inventario de Beck. La proteína C-reactiva y C3 se correlacionaron estadísticamente con la puntuación del test de Hamilton. En el análisis multivariado, la proteína C-reactiva mostró asociación independiente con el grado de depresión por el test de Hamilton. Conclusiones: la proteína C-reactiva pudiera estar relacionada con la severidad de la depresión, quizás por asociación con la discapacidad para las actividades de vida diaria.

Foundation: depression in ischemic cerebrovascular disease is one of the most frequent non-neurological complications. Objective: to determine the association of inflammatory markers and endothelial dysfunction with depression in patients with ischemic cerebrovascular disease. Methods: an analytical, prospective, cross-sectional study was carried out in patients with acute (N=22) and non-acute (N=37) ischemic cerebrovascular disease; treated at the Institute of Neurology and Neurosurgery; and the Manuel Fajardo Hospital, in Havana, Cuba. Demographic variables, risk factors, etiology and location of the infarction, neurological deficiency, disability for activities of daily living (Barthel index), neuropsychological (depression by Beck inventory and Hamilton test) were collected. C-reactive protein, alpha-1-antitrypsin, C3 and C4 complements, and microalbuminuria were determined. Results: the scores of the neuropsychological tests did not have significant differences between the acute and non-acute phase, but there was a statistical increase in the frequency of patients without depression and with slight depression in the non-acute phase. In the acute phase, C4, and in the non-acute phase, C3, C-reactive protein and alpha-1-antitrypsin were directly correlated with the Beck inventory score. C-reactive protein and C3 were statistically correlated with the Hamilton test score. In the multivariate analysis, C-reactive protein showed an independent association with the degree of depression by the Hamilton test. Conclusions: C-reactive protein could be related to the severity of depression, perhaps by association with the disability for activities of daily living.

Increased C-reactive protein in acute ischemic stroke patients is age dependent / El incremento de la proteína C reactiva en pacientes con ictus isquémico agudo varía con la edad

Introduction: Several studies investigating blood biomarkers such as C-reactive protein (CRP) in the prognosis and mortality of stroke have not been conclusive. This may be related to the fact that age has not been taken into account for these analyses. Objective: In the present study, we evaluated the possible relationship of blood markers with the age and clinical characteristics of ischemic stroke patients. Methods: Two groups of acute ischemic stroke patients (≤ 55 years and > 55 years of age) who were paired with a control group were included. CRP, alpha 1 antitrypsin (AAT), complements C3 and C4, microalbuminura, ceruloplasmin, glucose, cholesterol, triglycerides, glutamic-piruvic transaminase (GPT), glutamic-oxalacetic transaminase (GOT), gamma glutamiltranspeptidase (GGT), creatinine, and uric acid were determined. Other clinical information, including NIH stroke scale was collected. Results: AAT, ceruloplasmin, microalbuminuria, GPT, GOT and GGT were significantly increased with respect to control subjects in both age groups. Nevertheless, CRP was increased only in patients older than 55 years. CRP and age were directly correlated in stroke patients, but not in the control group joint analysis of age and NIHSS revealed a tendency towards even higher CRP values in older patients with more severe neurological impairment. Levels of CRP increased significantly with age according to NIH score. Conclusions: Age should be considered when evaluating the usefulness of CRP and other blood biomarkers as clinical tools for predicting long or short-term neurological outcome or stroke recurrence events in ischemic stroke patients(AU)

Introducción: Los estudios sobre marcadores sanguíneos incluido la proteína C reactiva (PCR) en el pronóstico y mortalidad del ictus no han sido concluyentes, quizás porque en sus análisis no se ha tenido en cuenta la edad los pacientes. Objetivo: Evaluar la relación de los marcadores sanguíneos con la edad y características clínicas de pacientes con ictus isquémico. Métodos: Se incluyeron en el estudio 2 grupos de pacientes con ictus isquémico (( y > 55 años) quienes fueron pareados con grupos controles. Fueron determinados: PCR, alfa 1 antitripsina (AAT), complementos C3 y C4, microalbuminuria, ceruloplasmina, glucosa, colesterol, triglicéridos, transaminasa glutámico-pirúvico (TGP), transaminasa glutámico-oxalacético (TGO), gamma glutamiltranspeptidasa (GGT), creatinina, y ácido úrico. También, se recogió información clínica (escala neurológica, etiología y localización del ictus). Resultados: La AAT, ceruloplasmina, microalbuminuria, TGP, TGO y GGT aumentaron significativamente respecto al grupo control de ambos grupos de estudio. Sin embargo, la PCR se incrementó solamente en pacientes mayores de 55 años. La PCR se correlacionó directamente con la edad de los pacientes, pero no en el grupo control. A su vez, se observó una tendencia hacia el aumento de la PCR en pacientes mayores de 55 años con mayor la severidad neurológica. Los valores de PCR se incrementaron estadísticamente con la edad de acuerdo al déficit neurológico. Conclusiones: La edad debiera ser considerada en la evaluación de la utilidad de la PCR y de otros marcadores como herramientas clínicas para predecir un desenlace neurológico fatal o recurrencia de nuevos eventos en pacientes con ictus isquémico(AU)

Cerebral Small Vessel Disease Associated with Subclinical Vascular Damage Indicators in Asymptomatic Hypertensive Patients.

Background: Cerebral small vessel disease (CSVD) is frequent in patients with cardiovascular risk factors including arterial hypertension, and it is associated with vascular damage in other organs and the risk of stroke, cognitive impairment, and dementia. Early diagnosis of CSVD could prevent deleterious consequences. Objective: To characterize CSVD associated with indicators of subclinical vascular damage in asymptomatic hypertensive patients. Materials and Methods: Participants were hypertensive (HT) and non-hypertensive (non-HT) individuals; without signs of cerebrovascular disease, dementia, and chronic renal failure. For CSVD, white matter hyperintensities (WMH), enlarged Virchow-Robin perivascular spaces (EVRPS), lacunar infarcts, and microbleeds were investigated. Subclinical vascular damage was evaluated (hypertensive retinopathy, microalbuminuria, and extracranial carotid morphology: intima media thickness (IMT) and atheroma plaque). Results: CSVD MRI findings were more frequent in HT; as well as greater intimal thickening. The IMT + plaque was significantly associated with all MRI variables; but retinopathy was correlated with EVRPS and lacunar infarcts. Only microalbuminuria was related to the greater severity of WMH in HT. Multivariate analysis evidenced that CSVD was independently associated with the combination of indicators of vascular damage and systolic blood pressure. Conclusions: Combining indicators of subclinical vascular damage, such as carotid morphological variables, microalbuminuria, and hypertensive retinopathy for early detection of CSVD in asymptomatic hypertensive patients could prove to be useful to take actions for the prevention of irreversible brain damage, which could lead to cognitive impairment, dementia and stroke.

Comportamiento de la GM-1 gangliosidosis en Cuba / Diagnosis of GM-1 gangliodosis in Cuba

Fundamento: La GM1 gangliosidosis se encuentra incluida dentro del grupo de las enfermedades lisosomales. Se caracteriza por la deficiencia de la enzima b-galactosidasa, lo cual tiene como consecuencia la acumulación del gangliosido GM1 en células nerviosas y galactosil oligosacáridos y productos de degradación de keratán sulfato en otros tejidos. Clínicamente esta enfermedad se expresa por un temprano deterioro psicomotor, mancha rojo-cereza en la mácula, dismorfia facial, deformidades óseas y hepatoesplenomegalia. Se transmite con un patrón de herencia autosómico-recesivo. Objetivo: Determinar la actividad enzimática de la â-galactosidasa ácida en pacientes con sospecha de GM-1 gangliosidosis. Métodos: Se atendieron 1851 pacientes procedentes de todo el país en el período comprendido entre 1986-2006, de ellos 851 con la impresión diagnóstica de padecer alguna forma de GM1 gangliosidosis. Para la determinación de la actividad enzimática en leucocitos de pacientes, controles y progenitores se empleó una técnica fluorimétrica (derivados metilumbelliferil) y las proteínas leucocitarias se determinaron por el método de Lowry. Resultados y conclusiones: Se pudo llegar al diagnóstico de GM-1 gangliosidosis en 11 de los pacientes, siendo la actividad enzimática tres veces menor respecto a sus padres y cinco veces menor respecto al grupo control. La actividad de b-galactosidasa no resultó dependiente del sexo ni de la edad(AU)

Background: GM-1 gangliosidosis is included in the group of lysosomal diseases and is characterized by a deficiency of the enzyme b-galactosidase, which as a consequence produces accumulation of GM1 ganglioside in nervous cells and galactosil oligosaccharides and products of keratan sulfate degradation in other tissues. Clinically this disease presents with an early psychomotor impairment, macular cherry red spots, facial dysmorphia, bone deformities and hepatosplenomegaly. It has a hereditary autosomic-recessive pattern. Objective: To determine of â-galactosidase acid activity in patients with suspicion of GM-1 gangliosidosis. Methods: From 1986 to 2006, 1851 patients have been received in our laboratory from all the country, of which 851 had the diagnostic impression of GM-1 gangliosidosis. In samples from patients, parents and controls, the activity of leukocyte b-galactosidase was determined by a fluorimetric technique (metilumbelliferil derivatives) and leukocyte protein level was determined according to Lowrys method. Results and conclusions: The diagnosis of GM-1 gangliosidosis was attained in 11 patients, and the enzymatic activity was three times lower in patients with respect to their parents and five times lower with respect to controls. The enzymatic activity was not related with gender or age(AU)

Metaloproteinasas de matríz en pacientes con esclerosis múltiple / Matrix metalloproteinases in patients with multiple sclerosis

Fundamento: La ruptura proteolítica de la matriz extracelular por las metaloproteinasas 2 y 9 es uno de los aspectos que puede influir en la alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica en la esclerosis múltiple. Objetivo: Determinar la actividad de las metaloproteinasas con actividad gelatinasa en pacientes con esclerosis múltiple. Métodos: Las muestras de líquido cefalorraquídeo se obtuvieron de 31 pacientes con esclerosis múltiple y un grupo control conformado por 21 pacientes sin enfermedad neurológica. Las actividades de las metaloproteinasas 2 y 9 en el líquido cefalorraquídeo se determinaron mediante técnica zimográfica por electroforesis en gel de poliacrilamida, después las bandas fueron identificadas por sus pesos moleculares y se calculó la actividad relativa de la metaloproteinasa 9. Se evaluaron las concentraciones de proteínas totales, albúmina e IgG, el índice IgG y el índice Q para evaluar síntesis intratecal de IgG y estado funcional de la barrera hematoencefálica. Resultados: Se detectó actividad de metaloproteinasa 2 en el líquido cefalorraquídeo de todos los pacientes y controles, mientras que la 9 solo se detectó en los pacientes (61, 3 por ciento). La presencia de actividad relativa de metaloproteinasa 9 no se asoció con las variables clínicas, ni con las variables de laboratorio. Se encontró asociación entre su presencia y las bandas oligoclonales en los pacientes con esclerosis múltiple, en aquellos sometidos a tratamiento inmunomodulador esta se presentó con menor frecuencia. Conclusiones: Existe una posible participación de la metaloproteinasa 9 en los mecanismos inmunopatológicos de la esclerosis múltiple(AU)

Fundament: The proteolitic rupture of the extracellular matrix due to metalloproteinase 2 and 9 is one of the aspects that can influence in the alteration of the permeability of the blood-brain barrier (BBB) in multiple sclerosis. Objective: To determine metalloproteinase activity with gelatinous activity in patients suffering from multiple sclerosis. Methods: the cerebrospinal fluid (CSF) samples taken from 31 patients suffering from multiple sclerosis and a control group formed by 21 patients without neurological disease. The metalloproteinase 2 and 9 activities in the cerebrospinal fluid were determined by zimográfica technique through polyacrylamide gel electrophoresis. The bands were later analysed by their molecular weight and the relative metalloproteinase 9 activity was calculated. Total protein concentrations, albumin and immunoglobulin G (IgG), the IgG rate and the Q rate were assessed to evaluate the IgG intrathecal and the functional state of the blood-brain barrier. Results: metalloproteinase 2 activity was detected in the cerebrospinal fluid of all patients and control group. Metalloproteinase 9 activity was only found in the 61.3 percent of the patients. The presence of relative metalloproteinase 9 activity was neither associated with the clinical variables nor the laboratory ones. An association was found between its presence and the oligoclonal bands in patients with multiple sclerosis. In those patients under immunomodular treatment it was presented with less frequency. Conclusions: There is a possible participation of Metalloproteinase 9 in the immunopathological mechanisms of the multiple sclerosis(AU)

Efectos adversos por el uso de la biomodulina T y la corticotropina en pacientes con esclerosis múltiple / Adverse effects due to the usage of T biomodulina and corticotropin in patients suffering from Multiple Sclerosis

Fundamento: La biomodulina T es unproducto natural tímico con acción antinflamatoria y acción inmunomoduladora. La corticotropina es un esteroide utilizado también en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Objetivo: Comparar el comportamiento de efectos adversos de la biomodulina y la corticotropina en el tratamiento de la esclerosis múltiple. Métodos: Ensayo clínico fase II, abierto, aleatorizado y controlado, sobre 17 pacientes con esclerosis múltiple a los que se les aplicó el siguiente tratamiento: a un grupo se le suministró 100 miligramos por vía endovenosa de biomodulina por 10 días, 20 miligramos los siguientes 20 días; al otro grupo 1 miligramo de corticotropina por 10 días, seguido de 0, 5 mg por los restantes 20 días. Se evaluaron los eventos adversos a los 10 y 30 días, clasificando su intensidad como ausentes, ligeros, moderados, severos, muy severos, así como duración y tipo de evento. Resultados: Se evaluó la seguridad en 8 pacientes con biomodulina y 7 con corticotropina. Ocurrieron 40 eventos adversos: 24 con corticotropina y 16 con biomodulina (80 y 53,3 por ciento respectivamente). Fueron más frecuentes los eventos ligeros con biomodulina que con corticotropina (56 y 18 por ciento respectivamente), mientras fueron más frecuentes los moderados con corticotropina. Fue más corto el tiempo de duración de los eventos producidos por biomodulina. Conclusiones: La biomodulina fue segura en el tratamiento de la esclerosis múltiples pues sus efectos adversos fueron menos intensos y de menor duración(AU)

Background: T biomodulina is a thymic natural product with anti-inflammatory and immunomodulator action. Corticotropin is a steroid which is also used in the treatment of multiple sclerosis. Objetives: To compare the adverse effects of the biomodulina and corticotroprin in the treatment of multiple sclerosis. Methods: Phase II clinical trial, open, randomized and controlled on 17 patients suffering from multiple sclerosis to whom the following treatment was applied: group one, 100mg IV biomodulina during 10 days, 20 mg the following 20 days; group two: 1 mg of corticotroprin during 10 days followed by 0,5 mg the very next 20 days. The adverse events were evaluated from the 10th day up to the 30th day classifying its intensity as absent, mild, moderate, severe, very severe. The duration and the type of event were also classified. Results: Safeness on 8 patients treated with biomodulina and 7 patients treated with cortcotropin were assessed. 40 adverse events took place: 24 patients in whose corticotropin was used, 16 in the treatment with biomodulina (80 and 53, 3 percent respectively), while the moderate adverse reactions in the usage of corticotropin were more frequent. The shorter period of time of the events was produced by biomodulina. Conclusions: The usage of biomodulina was safer in the treatment of multiple sclerosis because the adverse events as well as the period of time were less intense(AU)

Errores innatos del metabolismo. Enfermedades lisosomales / Metabolism inborn errors. Lysosomal storage diseases

Dentro de los errores innatos del metabolismo se encuentran las enfermedades de almacenamiento lisosomal o enzimopatías lisosomales, las cuáles se caracterizan por un déficit enzimático específico, la excreción de metabolitos por la orina y la acumulación de los compuestos no degradados en diferentes órganos y tejidos que ocasionan la disfución de éstos. Tienen un patrón de herencia autosómico recesivo, excepto para la enfermedad de Fabry y la enfermedad de Hunter en las que el patrón de herencia está ligado al cromosoma X. Estas enfermedades tienen una baja incidencia en general, aunque hay poblaciones donde algunas de ellas tienen una alta incidencia. Su importancia radica en la magnitud que representan como problema de salud, por la pobre calidad de vida de esos pacientes, así como su fallecimiento prematuro, motivo por el cual hay que evitar los nacimientos de nuevos niños afectados(AU)

Las alteraciones lipídicas en el infarto cerebral / Lipid alterations in cerebral infarction

Se realizó un estudio prospectivo tipo caso-control en pacientes y controles, para definir los principales desórdenes lipídicos en pacientes con infarto cerebral y comparar la relación de estos con factores de riesgo vascular. Se observaron valores significativamente más elevados de triglicéridos, lipoproteínas de baja densidad e índice aterogénico, en los pacientes respecto de los controles. No hubo diferencias para el colesterol total ni las lipoproteínas de muy baja densidad entre los 2 grupos. La hipertensión arterial como factor de riesgo se asoció con valores más bajos de lipoproteínas de alta densidad, y más elevados de lipoproteínas de baja densidad, triglicéridos, lipoproteínas de muy baja densidad e índice aterogénico. No se encontró relación entre la hipertensión arterial y el colesterol total. Se concluyó que era necesario controlar los lípidos en el infarto cerebral

Errores innatos del metabolismo. Enfermedades lisosomales / Metabolism inborn errors. Lysosomal storage diseases

Dentro de los errores innatos del metabolismo se encuentran las enfermedades de almacenamiento lisosomal o enzimopatías lisosomales, las cuáles se caracterizan por un déficit enzimático específico, la excreción de metabolitos por la orina y la acumulación de los compuestos no degradados en diferentes órganos y tejidos que ocasionan la disfución de éstos. Tienen un patrón de herencia autosómico recesivo, excepto para la enfermedad de Fabry y la enfermedad de Hunter en las que el patrón de herencia está ligado al cromosoma X. Estas enfermedades tienen una baja incidencia en general, aunque hay poblaciones donde algunas de ellas tienen una alta incidencia. Su importancia radica en la magnitud que representan como problema de salud, por la pobre calidad de vida de esos pacientes, así como su fallecimiento prematuro, motivo por el cual hay que evitar los nacimientos de nuevos niños afectados

Drogas anticonvulsivantes en suero y líquido cefalorraquideo de pacientes epilépticos: cuantificación por cromatografía líquida / Anticonvulsant drugs in serum and crebrospinal fluid of epileptical patients: liquid chromatography measurement

Se desarrolló un procedimiento de cromatografía líquida de alta presión para cuantificar simultáneamente varias drogas anticonvulsivantes en el suero y líquido cefalorraquídeo de 20 pacientes. Los coeficientes de correlación para las concentraciones en ambos líquidos decarbamazepina, fenobarbital y fenitoína fueron r=0,8588 (p<0,01), r=0,9721 (p<0,01) y r=0,9289 (p<0,01), respectivamente. Las concentraciones de cada droga en líquido cefalorraquídeo representaron porcentajes de la concentración en suero, comparables a los referidos en la literatura. Las concentraciones séricas de carbamazepina en los pacientes sin barbitúricos asociados fueron mayores que las de aquellos bajo politerapia con barbitúricos, independientemente de la dosis. La fenitoína y las concentraciones de fenobarbital en suero y líquido cefalorraquídeo. Estos resultados aqpoyan el uso de la monoterapia para tratar las epilepsias

Drogas anticonvulsivantes en suero y líquido cefalorraquideo de pacientes epilépticos: cuantificación por cromatografía líquida / Anticonvulsant drugs in serum and crebrospinal fluid of epileptical patients: liquid chromatography measurement

Se desarrolló un procedimiento de cromatografía líquida de alta presión para cuantificar simultáneamente varias drogas anticonvulsivantes en el suero y líquido cefalorraquídeo de 20 pacientes. Los coeficientes de correlación para las concentraciones en ambos líquidos decarbamazepina, fenobarbital y fenitoína fueron r=0,8588 (p<0,01), r=0,9721 (p<0,01) y r=0,9289 (p<0,01), respectivamente. Las concentraciones de cada droga en líquido cefalorraquídeo representaron porcentajes de la concentración en suero, comparables a los referidos en la literatura. Las concentraciones séricas de carbamazepina en los pacientes sin barbitúricos asociados fueron mayores que las de aquellos bajo politerapia con barbitúricos, independientemente de la dosis. La fenitoína y las concentraciones de fenobarbital en suero y líquido cefalorraquídeo. Estos resultados aqpoyan el uso de la monoterapia para tratar las epilepsias (AU)

Electroforesis de proteínas solubles del músculo humano normal en gel de poliacrilamida / Electrophoresis for normal human muscles soluble proteins in polyacrylamide gel

Se realizó la corrida electroforética en gel de poliacrilamida del extracto soluble de músculo, obtenido de 20 sujetos normales. Los geles fueron teñidos con azul brillante de Coomassie, obteniéndose un patrón electroforético donde se visualizaron entre 9 y 15 fracciones proteicas. Estas se caracterizaron por tres parámetros: movilidad relativa con respecto a la albúmina, concentración relativa y frecuencia de aparición. La concentración de proteínas totales del extracto soluble del músculo fue de 48,5 ñ 22,6 mg/g de tejido. Se obtuvo una separación buena de las fracciones más rápidas, pero no así de las lentas. Además, se presentan los patrones electroforéticos obtenidos de dos pacientescon enfermedades neuromusculares: una distrofia muscular no clasificada y una polimiositis. En ambos casos se observan alteraciones con respecto al patrón normal. Se discute la posible utilidad de la técnica empleada para el estudio y diagnóstico diferencial de las diferentes miopatías (AU)